عامل محیطی – سپتامبر 2023: گزارش های مکاتباتی ماه

مواد شیمیایی تشکیل شده در گوشت های خوب پخته شده ممکن است عوامل خطر بیماری پارکینسون باشند

دانشمندان با بودجه NIEHS دریافتند قرار گرفتن در معرض ترکیبات تشکیل شده در گوشت قرمز پخته شده در دمای بالا ممکن است یک عامل خطر برای بیماری پارکینسون باشد. تحقیقات نشان می دهد که گوشت قرمز می تواند در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد. این مطالعه مکانیسم‌های بالقوه را نشان داد که این رابطه را هدایت می‌کند.

ترکیباتی به نام آمین های آروماتیک هتروسیکلیک (HAAs) در بدن تبدیل می شوند تا محصولات جانبی متابولیک سمی را تشکیل دهند. برخی از این محصولات جانبی می توانند با ایجاد اختلال در عملکرد میتوکندری، عامل شناخته شده بیماری پارکینسون، به سیستم عصبی آسیب برسانند.

برای این مطالعه، محققان از یک خط سلول عصبی استفاده کردند که به طور گسترده در تحقیقات بیماری پارکینسون استفاده می شود، زیرا شباهت آن به سلول های عصبی در بدن است. آنها ابتدا سلول ها را در معرض سه NAA تشکیل شده در گوشت خوب پخته قرار دادند. آنها همچنین سلول ها را در معرض محصولات جانبی متابولیک HAA به نام متابولیت های N-hydroxylated قرار می دهند. آنها سپس مرگ سلولی، آسیب DNA و اختلال عملکرد میتوکندری را ارزیابی کردند.

در میان تمام مواد شیمیایی، تنها یک – متابولیت N-هیدروکسیله PhIP – باعث مرگ سلولی قابل توجهی شد. این ترکیب هزاران بار سمی تر از سایر مواد شیمیایی بود. اگرچه هر سه HAA ترکیبات افزایشی DNA را تشکیل می دهند – به این معنی که به روشی به DNA متصل می شوند که می توانند جهش ایجاد کنند – سطوح برای PhIP 300 برابر بیشتر بود. علاوه بر این، سطح ترکیب اضافی PhIP در DNA میتوکندری در مقایسه با DNA هسته ای بالاتر و پایدارتر است. قرار گرفتن در معرض متابولیت های PhIP همچنین منجر به اختلال عملکرد میتوکندری می شود که با کاهش فعالیت آنزیم میتوکندری نشان داده شد.

به گفته نویسندگان، این یافته ها نشان می دهد که PhIP و متابولیت N-هیدروکسیله آن باعث اختلال عملکرد میتوکندری می شود و مصرف گوشت قرمز خوب حاوی PhIP یک عامل خطر بالقوه برای بیماری پارکینسون است. (MA)

نقل قول: Bellamri M، Brandt K، Cammerrer K، Syeda T، Turesky RJ، Cannon JR. 2023 DNA هسته ای و آسیب میتوکندریایی سرطان زا گوشت پخته شده 2-آمینو-1-متیل-6-فنیل ایمیدازو[4,5-b]پیریدین در سلول های نوروبلاستوم انسانی. Chem Res Toxicol; doi: 10.1021/acs.chemrestox.3c00109. [Online 8 July 2023]

سم جلبک می تواند به سلامت باروری زنان آسیب برساند

به گفته محققان با بودجه NIEHS، سموم تولید شده توسط سیانوباکتری ها، یک باکتری آبزی که به عنوان جلبک سبز آبی نیز شناخته می شود، ممکن است به سلامت باروری زنان آسیب برساند. سیانوباکتری ها می توانند سمومی به نام میکروسیستین ها (MCs) تولید کنند که افراد ممکن است در غذا یا آب آلوده یا در حین ورزش های آبی با آن مواجه شوند. نوعی از MC به نام MC-LR با تعدادی از اثرات نامطلوب بر سلامتی مرتبط است، اما در مورد اینکه چگونه ممکن است بر سلامت باروری زنان تأثیر بگذارد، چیزهای زیادی ناشناخته باقی مانده است.

برای رفع این شکاف، محققان بررسی کردند که چگونه MC-LR بر فولیکول ها، که کیسه های کوچک در تخمدان ها هستند، و تخمک گذاری تاثیر می گذارد. در طول چرخه قاعدگی، هورمون ها فولیکول ها را تحریک می کنند تا بالغ شوند و تخمک را در فرآیندی به نام تخمک گذاری آزاد کنند.

محققان موش‌ها، یک مدل فولیکول سه بعدی مبتنی بر سلول و سلول‌های تخمدان انسانی تولیدکننده هورمون را در طیف وسیعی از دوزها در معرض MC-LR قرار دادند. سپس تغییرات در بیان ژن و پروتئین را برای تعیین اثرات MC-LR بر بلوغ فولیکول، ترشح هورمون و تخمک گذاری ارزیابی کردند.

در مقایسه با گروه کنترل، موش هایی که در معرض دوزهای پایین طولانی مدت MC-LR قرار گرفتند، 50 درصد کمتر اجسام زرد داشتند – ساختارهای ترشح کننده هورمون که پس از تخمک گذاری تشکیل می شوند – که نشان می دهد سم جلبکی روند تخمک گذاری را مختل می کند. هنگامی که برای تولید بیش از یک تخمک در یک چرخه تحریک شدند، موش های در معرض تخمک گذاری به میزان قابل توجهی نسبت به موش های بدون مواجهه تخمک گذاری کمتری داشتند. موش های در معرض MC-LR در تخمدان ها انباشته شدند و بیان ژن های مهم برای بلوغ فولیکولی به طور قابل توجهی کمتر بود. نتایج مدل سه بعدی و آزمایشات سلول انسانی نشان می دهد که MC-LR فعالیت پروتئین مورد نیاز برای بلوغ فولیکول را کاهش می دهد.

به گفته نویسندگان، این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه MC-LR بلوغ فولیکول و تخمک‌گذاری را مختل می‌کند و نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض این سم، به‌ویژه در طول فصل‌های شکوفایی سیانوباکتری، ممکن است خطر ابتلا به اختلالات تخمدانی را در زنان افزایش دهد. (MA)

نقل قول: وانگ یی، پاتاراوات پی، ژانگ جی، کیم ای، ژانگ دی، فانگ ام، جاننامان EA، یوان وای، چاترجی اس، کیم جی جی، اسکات جی آی، ژانگ کیو، شیائو اس. 2023. اثرات سم مضر میکروسیستین-LR شکوفه جلبکی سیانوباکتری بر بلوغ و تخمک گذاری فولیکول تخمدان وابسته به گنادوتروپین در موش. چشم انداز سلامت محیط 131 (6): 67010.

آلودگی روزانه هوا می تواند به رشد مغز در نوجوانان آسیب برساند

محققان با بودجه NIEHS دریافتند که مغز نوجوانان جوان زمانی که در دوران کودکی در معرض هوای آلوده قرار می‌گرفتند، حتی زمانی که سطوح آلاینده بسیار پایین‌تر از استانداردهای ملی کیفیت هوا بود، رشد متفاوتی داشت. این مطالعه برای اولین بار ارزیابی می کند که چگونه آلودگی هوا ممکن است بر رشد شبکه های عملکردی کودکان تأثیر بگذارد، شبکه هایی که اطلاعات را بین مناطق مختلف مغز منتقل می کنند و برای رشد شناختی و عاطفی ضروری هستند.

این مطالعه شامل تقریباً 9500 کودک 9 تا 13 ساله بود که در مطالعه رشد شناختی مغز نوجوانان، یک مطالعه طولانی مدت سلامت کودکان، ثبت نام کردند. در شروع مطالعه و دو سال بعد، تیم از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی برای بررسی شبکه‌های بین نواحی مختلف مغز هر شرکت‌کننده استفاده کرد. آنها همچنین با استفاده از آدرس خانه و مجموعه داده‌های محیطی هر کودک، سطوح قرار گرفتن سالانه در معرض ذرات ریز (PM2.5)، ازن (O3) و دی اکسید نیتروژن (NO2) را تخمین زدند.

محققان دریافتند که قرار گرفتن بیشتر در معرض PM2.5 با افزایش اتصال بین نواحی مغز مرتبط است، در حالی که قرار گرفتن بیشتر در معرض NO2 کاهش اتصال در توسعه را پیش‌بینی می‌کند. قرار گرفتن در معرض سطوح بالاتر O3 با اتصالات زمانی بیشتر در قشر مغز، به ویژه در مناطقی که معمولاً در هنگام استراحت غیرفعال و سرگردانی ذهن درگیر می‌شوند، مرتبط بود. با این حال، قرار گرفتن در معرض O3 بیشتر با ارتباطات کمتری بین قشر و مناطق مغزی که احساسات و حافظه را در کودکان بزرگ‌تر تنظیم می‌کنند، مرتبط بود. این تغییرات در اتصال شبکه می تواند منجر به اختلال در تنظیم فرآیندهای مختلف مغز شود و کودکان را مستعد مشکلات عصبی می کند.

این یافته ها نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا در سطح پایین در دوران کودکی الگوهای شبکه مغز را در طول زمان تغییر داده است. به گفته نویسندگان، نتایج ممکن است به توسعه استانداردهای سختگیرانه‌تر کیفیت هوا برای محافظت از سلامت کمک کند. (LS)

نقل قول: Cotter DL، Campbell CE، Sukumaran K، McConnell R، Berhane K، Schwartz J، Hackman DA، Ahmadi H، Chen JC، Herting MM. 2023 اثرات ذرات ریز محیط، دی اکسید نیتروژن و ازن بر بلوغ شبکه های عملکردی مغز در اوایل نوجوانی. Environ Int 177:108001.

استانداردهای سختگیرانه‌تر آب آشامیدنی برای آرسنیک به نفع جمعیت‌هایی است که در معرض خطر قرار دارند

دانشمندان با بودجه NIEHS دریافتند یک مقررات فدرال که میزان مجاز آرسنیک در سیستم های آب عمومی را کاهش می دهد، قرار گرفتن در معرض آرسنیک در جوامع ایالات متحده را کاهش می دهد. این کاهش ها در مکان هایی با بالاترین سطح آرسنیک در آب بیشترین بود.

در سال 2006، آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده حداکثر مقدار مجاز آرسنیک در سیستم های آب عمومی را از 50 به 10 میکروگرم در لیتر کاهش داد. در آن مطالعه، محققان از داده‌های تقریباً 8500 شرکت‌کننده در نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه – ارزیابی سالانه سلامت مردم در ایالات متحده – استفاده کردند تا ببینند آیا استاندارد جدید قرار گرفتن در معرض آرسنیک شرکت‌کنندگان را کاهش می‌دهد یا خیر. برای تعیین قرار گرفتن در معرض آرسنیک، آنها سطوح یک متابولیت در ادرار یا یک محصول جانبی پردازش آرسنیک در بدن را ردیابی می کنند. سپس محققان تغییرات در سطوح متابولیت را قبل و بعد از اجرای مقررات مقایسه کردند. آنها داده ها را بر اساس منطقه، نژاد و قومیت، تحصیلات و غلظت آرسنیک در آب در سطح شهرستان سازماندهی کردند.

در میان یک‌سوم شرکت‌کنندگانی که در ابتدا به‌عنوان بیشتر در معرض آرسنیک قرار داشتند، تیم تحقیقاتی بین سال‌های 2003 تا 2014 به طور متوسط ​​9 درصد کاهش در سطوح متابولیت ادراری مشاهده کردند. جنوب و غرب و آنهایی که کمترین تحصیلات را دارند.

به گفته نویسندگان، این یافته‌ها نشان می‌دهد که مقررات فدرال آب برای آلاینده‌ها ممکن است برای گروه‌های در معرض بیشترین سودمندی باشد و ممکن است به کاهش تفاوت‌ها در کیفیت آب آشامیدنی کمک کند. (LS)

نقل قول: Spaur M، Bostick BC، Chillrud SN، Factor-Litvak P، Navas-Acien A، Nigra AE. 2023 تأثیر کاهش حداکثر سطح آلاینده ایالات متحده بر قرار گرفتن در معرض آرسنیک: تفاوت بر اساس نژاد، منطقه، و آرسنیک آب در NHANES 2003-2014. آلودگی محیط زیست 333:122047.